摘要：目的：分析尿毒症脑病患者相关因素及发病率,为临床预防尿毒症脑病提供依据。方法：对尿毒症期患者进行尿毒症脑病相关因素评分,根据评分分为危险组、高度危险组和非常危险组,分析患者尿毒症脑病的发生率，根据患者神经精神症状将其分为尿毒症脑病组和非尿毒症脑病组。结果：危险组210例,均未发生尿毒症脑病;高度危险组310例,发生尿毒症脑病46例;非常危险组30例,发生尿毒症脑病16例，三组不同评分患者尿毒症脑病的发生率间差异有统计学意义(P<0.05)。剔除相关因素重新对患者进行评分并进行修正分组,则得出结果为危险组190例,均未发生尿毒症脑病;高度危险组380例,发生尿毒症脑病42例;非常危险组30例,发生尿毒症脑病20例，剔除相关因素后三组不同评分患者的尿毒症脑病发生率间差异有统计学意义(P<0.05)。结论：尿毒症脑病相关因素评分得分较高的患者出现尿毒症脑病的风险明显增加,早期处理高度危险患者,有助于预防尿毒症脑病。
关键字：尿毒症脑病;相关因素;发生率;分析
引言
慢性肾脏病是严重危害人类健康的疾病,尿毒症脑病是尿毒症期维持性血液透析患者常见的临床合并症。尿毒症脑病即为在终末期肾病的基础上出现神经系统的症状及体征,但需排除其他因素导致的神经系统损害,如脑血管意外、肝性脑病、糖尿病酮症酸中毒等。目前对尿毒症脑病的研究很多,比较一致的观点认为与体内中分子毒素的增高有关,如甲状旁腺激素、氨甲酰化蛋白质等。尿毒症性脑病是慢性肾功能衰竭患者的严重并发症之一,具有发病隐袭、病情危重、死亡率高的特点。早期发现,及时治疗,可及时改善症状,降低死亡率，因此寻找尿毒症脑病的危险因素,及早进行预防,避免尿毒症脑病的发生是临床医生面临的重要问题,对延缓尿毒症患者生命至关重要。
1尿毒症脑病的病因及机制
1.1代谢产物潴留的毒性作用
当肾衰竭存在时，经肾排泄的代谢产物大部分蓄积于体内，这些代谢产物包括小、中、大分子物质，如尿素、胍、肌酐、尿酸、各种氨基酸、多肽、多胺、酚类、硫酸盐、磷酸盐、β-微球蛋白等，这些物质在肾衰竭患者的血清、脑脊液、脑组织中显著增高，其可通过兴奋N-甲基-D-天冬氨酸受体和抑制受体进而影响中枢神经系统，导致神经精神症状。肾衰竭可引发继发性甲状旁腺功能亢进，导致血液中甲状旁腺激素水平增高，引起体内钙代谢异常，在脑灰白质区钙显著增加，干扰神经递质在突触前的释放，导致脑功能障碍。甲状旁腺激素还可以刺激肾素-血管紧张素分泌、抑制前列腺素分泌，损害神经系统。
1.2代谢紊乱
肾衰竭导致体内水、电解质、酸碱平衡紊乱，出现低钠、高钾、低镁血症及代谢性酸中毒等。血钠较低则导致脑水肿，引起脑功能障碍;血钾升高继续加重脑水肿，导致昏迷;镁离子缺乏使细胞膜稳定性变差，钙离子内流增多，致使神经肌肉反应性过高，引起精神异常、抽搐甚至昏迷。代谢性酸中毒进一步增加血-脑脊液屏障通透性，产生脑水肿，从而引发神经精神异常。
2资料与方法
2.1一般资料
本次研究中选择我院尿毒症脑病患者550例，所有患者均符合尿毒症期诊断标准。尿毒症脑病的诊断标准为在尿毒症期的基础上出现神经系统的症状及体征,包括嗜睡、意识朦胧、谵妄、幻觉、狂躁,判断、定向及自知力障、扑击样震颤、惊厥、抽搐及昏迷等,但需排除其他因素导致的神经系统损害,如肝性脑病、脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒等。
2.2方法
制订尿毒症脑病的相关因素评分标准,包括针对血肌酐、二氧化碳结合力、钠离子、血红蛋白、血压、钾离子等水平分别做出0～5分的评分标准，针对心理因素、感染等的轻重程度做出0～3分的评分标准。对入选患者进行尿毒症脑病相关因素评分，根据总评分分为三组：危险组(<8分)，高度危险组(8～16分)，非常危险组(>16分)。剔除相关因素血红蛋白、血压、钾离子、感染后重新对患者进行评分并进行修正分组：危险组(<5分),高度危险组(5～9分),非常危险组(>9分)。根据患者神经精神症状将其分为尿毒症脑病组和非尿毒症脑病组，评估相关因素评分与尿毒症脑病的关系。
2.3结果
550例患者中62例发生尿毒症脑病,488例未发生尿毒症脑病。危险组210例,均未发生尿毒症脑病，高度危险组310例,发生尿毒症脑病46例，非常危险组30例,发生尿毒症脑病16例，三组不同评分患者尿毒症脑病的发生率间差异有统计学意义(P<0.05),两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。剔除相关因素血红蛋白、血压、钾离子、感染后重新对患者进行评分并进行修正分组,危险组190例,均无发生尿毒症脑病，高度危险组330例,发生尿毒症脑病42例，非常危险组30例,发生尿毒症脑病20例，剔除相关因素后三组不同评分患者的尿毒症脑病发生率间差异有统计学意义(P<0.05),两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。尿毒症脑病组中有20例患者入院时无尿毒症脑病临床表现,经血透及其他对症处理后各项指标好转时发生尿毒症脑病，有14例患者因合并感染而应用头孢类抗菌药物。非尿毒症脑病组中有3例患者血肌酐>2000μmol/L，有10例患者血钠水平为92～110mmol/L。
3讨论
尿毒症脑病是慢性肾衰竭患者的严重并发症之一,会使患者的生活质量下降,若不及时抢救会危及生命。本研究显示尿毒症脑病与多因素有关,如尿毒症毒素蓄积、代谢性酸中毒、电解质紊乱、心理压力的存在、严重贫血、感染、应用头孢类抗菌药物、高血压以及血管病变等。本研究将尿毒症脑病相关因素分析量化,结果显示危险组、高度危险组和非常危险组患者尿毒症脑病的发生率明显不同，剔除血红蛋白、血压、钾离子和感染因素后,修正分组危险组、高度危险组和非常危险组患者尿毒症脑病的发生率间亦明显不同,提示尿毒症脑病相关因素评分得分较高的患者出现尿毒症脑病的风险明显增加。早期处理高度危险患者,有助于预防尿毒症脑病。尿毒症脑病组患者中有20例入院时无尿毒症脑病临床表现,经血透及其他对症处理后各项指标好转时发生尿毒症脑病,经临床观察此20例患者均有明显的心理压力,如存在对疾病或经济担忧或存在家属责难等，有研究认为心理压力为尿毒症脑病独立的重要诱因。本研究尿毒症脑病组中有14例患者规则进行血透治疗,因合并感染而应用头孢类抗菌药物,10例应用头孢他啶1～2g/d、4例应用头孢曲松钠2g/d,3～6d后发生尿毒症脑病症状,未停用头孢类抗菌药物前患者虽然经积极治疗,但尿毒症脑病无明显好转,停用头孢类抗菌药物后2～4d患者神经精神症状逐步减轻，考虑与头孢类抗菌药物的中枢神经系统不良反应有关。因此,尿毒症患者在使用头孢菌素时应注意药物的选择和剂量的调整,以减少尿毒症脑病发生。
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