【摘要】 目的：了解直肠癌患者机体自由基水平变化。 方法：选择 MDA和SOD为指标。将直肠癌患者分为非梗阻性组(B组)及梗阻性组(C组)，分别测定其外周血清及瘤缘、瘤体组织自由基水平。选择健康献血员为对照组(A组)。结果：B组患者血清MDA及SOD水平与A组无显著差别，而C组MDA水平显著高于A、 B两组(P<0.01);SOD水平显著低于A、B两组(P<0.01)。B、C两组瘤体组织MDA水平显著高于瘤缘组织，SOD水平明显低于瘤缘组织(P<0.05);C组瘤体、瘤缘MDA水平显著高于B组(P<0.05)，而SOD水平明显低于B组(P<0.05)。结论：结果显示直肠癌患者瘤体自由基水平升高;②肠道梗阻是直肠癌患者机体自由基水平升高的主要因素。
【关键词】 直肠癌,梗阻,自由基
超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase，SOD)能特异性清除超氧化阴离子氧自由基而起保护作用;丙二醛(Malondialdeyde， MDA)为反映氧自由基诱导脂质过氧化反应的可靠指标，可以反映体内脂质过氧化损伤的程度。本实验的目的是了解直肠癌患者机体外周血及瘤体自由基水平变化。
1 资料与方法
1.1 实验对象与分组：自2005年10月至2006年8月，随机选取 15例非梗阻性直肠癌患者(B组)及15例梗阻性直肠癌患者(C组)为研究对象，另随机选取15例健康献血员为对照组(A组)。
1.2 标本制备：B、C组患者均于术前抽取外周静脉血，备制血清;术中选取瘤体中央及周边正常组织，各称取0.5 g，置-30℃低温冰箱保存，在24 h内取出置玻璃匀浆器内，迅速加入等渗盐水2 mL，浸于冰水混合液中研磨成匀浆，用低温离心机离心(4000 r/min，30 min)后取上清，保存于-30℃分批测定。
1.3 观察指标与方法
1.3.1 组织匀浆蛋白测定：利用Lamda 12型紫外可见分光光度计测定。
1.3.2 MDA含量测定：采用硫代巴比妥法测定。血清单位： nmol/mL;组织匀浆单位：nmol/g.protein。
1.3.3 SOD活性检测：采用黄嘌呤氧化酶法检测，血清单位：U/mL;组织匀浆单位：U/g.protein。
1.4 统计分析：所有数据都以均数±标准差表示，利用SPSS统计软件包采用t检验比较两组间差别，采用F及Q检验比较多组间差别。
2 结 果
2.1 B组患者血清MDA及SOD水平与A组无显著差异，而C组 MDA水平显著高于A、B两组(P<0.01)，而SOD水平明显低于A、 B组(P<0.01)(见表1)。
2.2 B、C两组瘤体组织MDA水平显著高于瘤缘组织，SOD水平明显低于瘤缘组织(P<0.05);C组瘤体MDA水平显著高于B组，而瘤体SOD水平明显低于B组(P<0.01)(见表2)。
3 讨 论
3.1 氧自由基对机体的损害作用机制：氧自由基对机体损害的主要因素是其所诱导多不饱和脂肪酸发生的脂质过氧化反应。脂质过氧化作用引起细胞损伤的机制主要是细胞膜脂改变导致膜功能的障碍和膜酶的损伤;脂质过氧化过程中生成的活性氧对酶和其他细胞成分的损伤;脂质过氧化物的分解产物，特别是醛式产物对细胞及成分毒性效应。
3.2 非梗阻性直肠癌患者机体自由基水平变化：在本实验中，B组患者血清MDA及SOD水平与A组无显著差异(P>0.05)，表明非梗阻性直肠癌患者外周血自由基水平与对照组间无显著差异。B组瘤体组织MDA水平显著高于瘤缘组织，SOD水平明显低于瘤缘组织(P<0.05)，表明非梗阻性直肠癌患者瘤体自由基水平显著高于瘤缘组织。瘤体产生自由基，可能与肿瘤生长引起局部缺血有关。而其所产生的自由基，通过肝脏等器官时得到清除，因此，外周血清自由基水平与对照组间无显著差异。
3.3 梗阻性直肠癌患者机体自由基水平变化：对于C组，其外周血MDA显著高于B组和A组(P<0.05),SOD水平显著低于 B组和A组(P<0.05)，表明梗阻性直肠癌患者自由基水平显著高于B组及A组。其瘤体及瘤缘组织MDA显著高于非梗阻性(P<0.05)，SOD水平显著低于非梗阻组(P<0.05)，表明梗阻性直肠癌患者自由基水平亦显著高于非梗阻组。出现这种结果，是因为肿瘤生长引起局部肠道阻塞，肠管扩张导致肿瘤及其周缘组织缺血加重，造成自由基产生增多，超过肝脏等器官的清除能力。自由基产生增多，反过来有可能引起肝脏、肺、肾等重要脏器功能的损害，加重机体损伤。
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