本篇文章是由《中国临床新医学》发表的一篇临床医学论文，杂志是经中华人民共和国新闻出版总署批准出版、由中华人民共和国卫生部主管、由中国医师协会和广西壮族自治区人民医院共同主办的国家级医学学术性科技期刊。办刊宗旨为:报道国内外医学科学的最新研究成果,传播医学科学的最新理论和信息,交流医学科学的最新经验,介绍医学科学的最新技术。
1病例资料 患者女性，62岁，既往有“帕金森病”18年，“高血压病”10年，在家长期服用安坦3粒tid,左旋多巴3粒tid，复方罗布麻1粒qd，日常生活勉强自理，可在他人搀扶下行走，平时反应迟钝，言语笨拙。10天前无明显诱因出现纳差，全身乏力，3天前出现头昏，伴双下肢无力，摔倒在地2-3次，擦伤右颧部及左膝部皮肤，半小时前在院子里休息时出现头昏，并摔倒，伴小便失禁，无意识丧失、肢体抽搐，无恶心、呕吐，无肢体活动不灵。查体：T37.6℃ P111次/分R21次/分 BP85/60mmhg,老年女性，神志清，精神不振，查体合作。右颧部、左膝部可见大小3*4cm皮肤擦伤，表面结痂。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。心率111次/分，律齐，无杂音。腹软，无压痛。四肢肌张力高，左下肢肌力1级，右下肢肌力0级，双上肢肌力2级，巴氏征(-)，双下肢轻度水肿。入院第2天化验检查：谷草转氨酶169.71u/L, 谷丙转氨酶56.9u/L,葡萄糖6.22mmol/L，co2结合力21.85mmol/L,乳酸脱氢酶427u/L,肌酸激酶7015u/L,羟丁酸脱氢酸酶361.1u/L,肌酸激酶同工酶93.44u/L,D-2聚体8.3mg/L,c-反应蛋白39mg/L,血常规示白细胞12.9*10-9/L,红细胞4.62*10-12/L，血红蛋白130g/L,血小板129*10-9/L,尿常规PRO+-,血凝四项正常，心电图示窦性心动过速，ST-T异常。入院第5日复查谷草转氨酶58.81u/L,,葡萄糖6.51mmol/L，co2结合力23.91mmol/L,乳酸脱氢酶391u/L,肌酸激酶302u/L,羟丁酸脱氢酸酶353.7u/L,肌酸激酶同工酶9.15u/L,D-2聚体3.6mg/L,c反应蛋白37mg/L。入院第8日行双肺、头颅CT示头颅未见异常，双肺轻度炎症。
2诊疗经过 入院时诊断;脑血管意外?帕金森病 高血压病。给予生脉、丹参、炎琥宁、脑复康、低分子肝素、头部哌酮舒巴坦等处理，患者于次日体温升高，达38.8℃，血压较平稳，120/90mmhg,入院第3日病人陷入中度昏迷，压眶无反应，双侧球结膜水肿，将低分子肝素、丹参停用，加用甘油果糖、脂肪乳静滴，入院第4日病人体温逐渐降至正常，意识较前好转，可睁眼，眼球可随呼叫转动，问话不答，不能进食，病人口角、双膝部可见多发瘀斑。此后，病人病情无明显变化，共住院9天自动出院。
3讨论 感染性疾病导致心肌细胞损伤的机制目前尚未完全明了。有作者认为心肌酶升高机理可能与低氧血症、感染性休克、急性左心衰，使心肌缺血缺氧导致心肌损伤细胞坏死，结构异常，细胞膜通透性增加，存在胞浆中的心肌酶通过细胞膜释放入血循环，使血液中心肌酶容量增高[1]。有学者认为感染病原微生物可产生心肌抑制因子，对心肌细胞造成直接损害而使心肌酶水平升高[2]。该患者出现D-2聚体的升高，肺部感染性疾病(肺炎、结核性胸膜炎、慢性阻塞性肺疾病)不仅是单纯的局部炎症反应，由于缺血、缺氧、感染和内毒素等因素导致血管内皮受损和组织因子释放，激活凝血系统，形成高凝血症和纤溶亢进，易形成微血栓及并发迷散性血管内凝血(DIC)或DIC前期[3]。脑组织需氧量很高，其糖元含量甚低，主要依靠血流不断供给。休克时脑灌注不足，星形细胞发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦肿胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧，致脑水肿。感染性休克的诊断，(1)先决条件：机体存在感染和脓毒症的证据。(2)难以纠正的低血压：经充分液体复苏后仍难以纠正。(3)低血压标准：收缩压(SBP)<90mmHg或MAP<70mmHg,或SBP下降>40mmHg或儿童SBP<正常血压标准差的2倍[4]。该患者临床表现与脑血管病不易鉴别，误诊的主要原因在于未能及时行相关检查，分析疾病思路狭窄，缺乏严密细致的临床动态观察，提示我们在临床工作中，应该密切的观察病情变化，及时组织相关科室会诊，集思广益，尽量减少误诊的发生。
参考文献
[1] 陆志华，张冰，姚亮，等。血清肌钙蛋白I测定在急性左心衰竭患者中的临床意义【J】，中国危重病急救医学，2003,15(4)：503
[2] 李毅，于学忠，王仲，等。肌钙蛋白I测定在感染性休克监测中的作用【J】，中国急救医学，2005,22(9)：633 635
[3] 杜娟，邓冰，董亚琼，等。肺部疾病患者血浆α-颗粒膜蛋白及D-2聚体测定的临床意义。临床内科杂志，2001,18:287-288
[4] Tslotou AG,Sakorafas GH,Anagnostopoulos G,el al.Septic shock;current pathogenetic concepts from a clinical perspective [J].Med Sci Monit,2005,11(3):RA76-85
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